当前的饮食干预策略多聚焦于减少碳水化合物和脂肪摄入，却忽视了一个核心问题：食物结构如何调控宏量营养素释放到肠道并被人体吸收的程度，进而影响餐后代谢、肠道激素释放和热量值。近日，发表于《自然代谢》的一项研究揭示了食物结构与餐后血糖反应和饱腹感的关系。该研究表明，完整细胞结构的食物通过调节肠道代谢，延长了饱腹感信号的传导。
人类每天都在与食物打交道，食物的选择不仅关乎口味，更直接影响着代谢健康。然而，当人们讨论饮食与疾病的关系时，往往更关注营养成分的配比，却忽略了一个关键因素——食物的微观结构。
在天然可食用植物组织中，营养素被包裹在植物细胞内，周围的细胞壁（膳食纤维）如同“物理屏障”，限制了细胞内宏量营养素与肠道消化酶的接触，这种“屏障机制”在煮熟的豆类中尤为显著。体外消化研究显示，破碎细胞中的淀粉消化率显著高于完整细胞，但植物细胞完整性、肠道内容物与血糖反应之间的直接关系仍需验证。更值得关注的是，食物加工引起的肠道内容物变化如何影响饱腹感和肠道激素信号传导，这一领域的认知仍存在明显空白。
为探究食物结构对消化的影响，研究团队设计了一项随机交叉试验。10名健康参与者被安置鼻肠管，以便在摄入细胞结构不同的鹰嘴豆餐时，同步采集胃和十二指肠样本。试验设置了3种具有对比性的餐食结构：“完整细胞簇”“分离完整细胞”和“破碎细胞”，通过光学显微镜确认其结构差异。主要观察指标为肠道激素反应，次要指标包括肠道内容物分析、血糖和胰岛素反应、主观食欲变化及随意能量摄入。
研究结果显示，食物细胞结构对餐后血糖（P<0.001）和胰岛素（P=0.003）反应产生显著影响：“破碎细胞”餐食导致血糖峰值较“完整细胞簇”升高190%、较“分离完整细胞”升高92%，胰岛素峰值较“完整细胞簇”升高65%。
从曲线下面积来看，“破碎细胞”餐食的血糖曲线下面积较“完整细胞簇”高148%，胰岛素曲线下面积高74%。这表明，破坏植物细胞结构会显著增强淀粉的生物可及性，导致餐后血糖和胰岛素反应的幅度与持续时间增加，颠覆了“豆类均为低血糖指数食物”的固有认知。
在肠道激素反应方面，“破碎细胞”餐食引发了早期快速的葡萄糖依赖性胰岛素otropic肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）峰值，30分钟内胃麦芽糖浓度急剧上升是主要驱动因素。而“分离完整细胞”餐食则表现出GLP-1和肽YY（PYY）的持续释放，120分钟时十二指肠氨基酸和未消化淀粉水平显著升高。具体而言，“分离完整细胞”的PYY峰值较“破碎细胞”高214%，PYY的曲线下面积更是达到568%的显著差异，主观饱腹感评分也更高，表明完整细胞结构通过调节肠道代谢，延长了饱腹感信号的传导。
这项研究首次在人体中证实，食物微观结构通过调控上消化道营养素的释放模式，显著影响餐后代谢和饱腹感。当植物细胞结构被破坏时，淀粉快速释放导致血糖骤升，虽能快速刺激部分肠道激素，但饱腹感维持时间缩短；而完整的细胞结构如同“天然缓释系统”，通过延缓淀粉消化和持续释放氨基酸，促进GLP-1和PYY的长效分泌，增强饱腹感。
研究人员表示，这一发现为糖尿病和肥胖的饮食干预提供了新方向。在食品加工中保留植物细胞完整性，或可成为优化餐后代谢的有效策略。例如，将整粒豆类而非豆粉纳入饮食，可能更有利于血糖控制和体重管理。
